Диф диагностика амебиаза

Содержание
  1. Амебиаз – симптомы, лечение, причины болезни, первые признаки
  2. Кишечный амебиаз: метронидазол – 30 мг/кг в три приема в день в течении полутора недель; орнидазол – детям 40 мг/кг в два приема в день в течении трех дней, а взрослым 2 г в два приема в течении трех дней; тинидазол – детям 50 мг/кг раз в день в течении трех дней, а взрослым 2 г в сутки в течении трех дней в один прием; секнидазол – детям 30мг/кг в сутки в один прием в течении трех дней, взрослым 2 г в сутки в один прием в течении трех дней.
  3. Дифференциальная диагностика болезней кишечника в клинических примерах: кишечный амебиаз и иерсиниоз
  4. Кишечный амебиаз
  5. Клинический случай
  6. Амебиаз (amoebiasis)
  7. Краткие исторические сведения
  8. Этиология
  9. Эпидемиология
  10. Патогенез
  11. Амебиаз | #10/11
  12. Библиография
  13. Этиология Амебиаза
  14. 1.1 Определение
  15. 1.2 Этиология и патогенез амебиаза
  16. 1.3 Эпидемиология
  17. 1.5 Классификация амебиаза

Амебиаз – симптомы, лечение, причины болезни, первые признаки

Диф диагностика амебиаза

Для того, чтобы провести диагностику амебиаза правильно, необходимо в физиологическом растворе провести микроскопию из свежевыделенных фекалий нативных мазков, а также мазков, которые предварительно окрашивают в раствор Люголя.

Если заболевание находится на острой стадии или же на предострой, то в результате исследования специалисты должны обнаружить вегетативную тканевую форму амебы. Если же носители у пациента являются бессимптомными, то в лаборатории обнаруживаются циста и малая просветная форма.

Но выявление просветных форм и цист в фекалиях является недостаточным показанием для того, чтобы поставить диагноз.

Во время лабораторной диагностики амебиаза используются фекалии не позднее, чем через пятнадцать минут после дефекации. Это очень важный фактор, который необходимо учитывать, иначе можно поставить неверный диагноз.

Бывают также случаи, когда специалисты не уверены на сто процентов в наличии действенных признаков амебиаза у пациента. И тогда они используют трихромовый метод окраски для длительного хранения препаратов, а затем отправляют их на специальную экспертизу в референтную лабораторию.

Диагностирование кишечного амебиаза путем исследования свежевыделенных фекалий под микроскопом является наиболее простым и удобным для врачей. Для того, чтобы провести такую диагностику, клиника должна быть оснащена новейшим современным оборудованием.

Но при этом даже самый опытный лаборант не всегда способен оценить состояние больного. И в таких случаях как раз и необходимо отправлять анализы пациента в более подготовленные лаборатории для дальнейших исследований и получения окончательной оценки.

Кишечный амебиаз:
  • метронидазол – 30 мг/кг в три приема в день в течении полутора недель;
  • орнидазол – детям 40 мг/кг в два приема в день в течении трех дней, а взрослым 2 г в два приема в течении трех дней;
  • тинидазол – детям 50 мг/кг раз в день в течении трех дней, а взрослым 2 г в сутки в течении трех дней в один прием;
  • секнидазол – детям 30мг/кг в сутки в один прием в течении трех дней, взрослым 2 г в сутки в один прием в течении трех дней.

Источник: https://yellmed.ru/bolezni/amebiaz

Дифференциальная диагностика болезней кишечника в клинических примерах: кишечный амебиаз и иерсиниоз

Диф диагностика амебиаза

Рассматриваются общие принципы дифференциальной диагностики язвенных поражений толстой кишки, требующей проведения достаточно широкого спектра исследований для уточнения характера патологии.

В первую очередь исключаются злокачественные новообразования, затем воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона и язвенный колит), а также инфекционные болезни, при которых поражения кишечника сопровождаются образованием язв (туберкулез, сифилис, дизентерия, иерсиниоз, брюшной тиф).

С образованием изолированных язв толстой кишки могут протекать и некоторые паразитарные кишечные болезни (шистосомоз, шигеллез, амебиаз). Приводятся два клинических случая, демонстрирующих сложность дифференциального диагноза: кишечный амебиаз и иерсиниоз.

Подробно рассматриваются диагностические и лечебные мероприятия, проводившиеся на различных этапах течения этих заболеваний.

Многообразие генеза язвенных поражений толстой кишки определяет трудности дифференциальной диагностики и требует достаточно широкого спектра исследований для уточнения характера патологии.

В первую очередь исключаются злокачественные новообразования, затем воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона и язвенный колит), а также инфекционные болезни, при которых поражения кишечника сопровождаются образованием язв (туберкулез, сифилис, дизентерия, иерсиниоз, брюшной тиф).

Нередко встречаются язвы толстой кишки сосудистого генеза, что характерно для ишемического колита, системных васкулитов и лучевых поражений. Не следует забывать, что некоторые паразитарные кишечные болезни (шистосомоз, шигеллез, амебиаз) могут сопровождаться образованием изолированных язв толстой кишки.

В данной работе мы приводим два клинических случая, демонстрирующих сложность дифференциального диагноза: кишечный амебиаз и иерсиниоз.

Кишечный амебиаз

Амебиаз – это паразитарное поражение толстой кишки, вызываемое дизентерийной амебой (Entamoeba histolytica), которую впервые описал русский ученый Л.Ф. Леш в 1875 г.

Для большинства пациентов характерно бессимптомное носительство, но могут развиваться хронические легкие формы диареи, а также тяжелые случаи заболевания.

Выделяют семь видов амеб, которые в естественных условиях паразитируют в ротовой полости и кишечнике человека; однако только дизентерийная амеба является патогенной. Она существует в двух формах: подвижного трофозоита и цисты (рис. 1).

Трофозоит – это паразитическая форма, обитающая в просвете и/или стенке толстой кишки. Размножается в анаэробных условиях; источником питания для дизентерийной амебы являются другие бактерии и тканевой субстрат.

При амебной дизентерии трофозоиты отличаются крупными размерами (до 50 мкм в диаметре) и зачастую содержат фагоцитированные эритроциты на разной стадии переваривания, поэтому амебу также называют гематофагом или эритрофагом. Трофозоиты превращаются в цисты до момента выделения из кишечника. Цисты имеют хитиноподобную стенку, она обеспечивает им устойчивость к изменениям внешней среды, концентрациям хлора в системах водоснабжения и кислой среде желудочного сока [1].

Дизентерийная амеба может паразитировать у крыс, кошек, собак и приматов, но главным хозяином и резервуаром ее служит человек. Поскольку трофозоиты быстро погибают после выделения из кишечника, бессимптомные цистовыделители являются источником новых случаев инфекции; хронические носители могут выделять несколько миллионов цист в сутки.

Инфицирующая доза обычно превышает 103, однако болезнь может возникнуть после заглатывания всего одной цисты. Возбудитель амебиаза передается фекально-оральным путем, обычно при непосредственных контактах человека с человеком.

Кишечные и внекишечные (печеночные) формы инфекции поражают преимущественно мужчин, причем с такой частотой, что это трудно объяснить на основании различий в частоте контактов с источниками инвазии.

По сводным данным, 50 % жителей некоторых слаборазвитых стран, что составляет 10 % населения земного шара в целом, инфицированы дизентерийной амебой. Формы амебиаза, вызывающие ежегодно примерно 30 тыс.

случаев смерти, встречаются в сравнительно немногих районах мира, чаще всего в Мексике, западных регионах Южной Америки, Южной Азии, а также в западных и юго-восточных районах Африки.

Полагают, что это обусловлено одновременным наличием в этих географических регионах вирулентных штаммов дизентерийной амебы и санитарно-гигиенических условий, необходимых для их передачи [1].

Попав в пищеварительный тракт, цисты начинают делиться. В тонкой кишке оболочка цисты разрушается, высвобождая трофозоиты. Незрелые амебы достигают толстой кишки, где обитают в ее просвете, питаясь бактериями и остатками органических веществ.

Почти постоянное наличие специфических гуморальных антител у носителей патогенных штаммов свидетельствует о том, что эти штаммы, как правило, проникают и заселяют ткани. Очевидно, что в инфекционном процессе играют роль как состояние организма хозяина, так и степень инфективности возбудителя.

Повышению восприимчивости хозяина способствуют белковая дистрофия, употребление больших количеств углеводов, кортикостероидов, железа, а также беременность.

Степень инфективности штаммов корелирует с их фагоцитарной активностью, продукцией коллагеназы, а также с иммуногенным цитотоксическим белком, устойчивостью к воспалительным реакциям со стороны организма хозяина и важнее всего – со способностью патогенных штаммов вызывать разрушение тканей хозяина при прямом клеточном контакте [1, 3]. Последний феномен начинается при прикреплении амеб с помощью лецитина к клеткам-мишеням. После этого наступает их цитолиз.

Характерным морфологическим субстратом этого паразитарного кишечного заболевания является изъязвление стенки толстой кишки. Небольшой участок поражения слизистой оболочки маскирует весьма значительную глубину некроза в подслизистом и мышечном слоях.

Образовавшаяся язва имеет форму бутылки или пирамиды. Признаки острого воспалительного процесса при этом выражены слабо, и в отличие от поражений при бациллярной дизентерии участки слизистой оболочки в промежутках между изъязвлениями выглядят неизмененными.

Локализация поражений в органах в порядке убывания частоты следующая: слепая и восходящая кишка, прямая и сигмовидная кишка, аппендикс и терминальный участок подвздошной кишки.

При хроническом процессе в слепой и сигмовидной кишке могут сформироваться большие массы грануляционной ткани, так называемые амебомы [1, 2].

Варианты течения заболевания включают бессимптомное цистовыделение, кишечный амебиаз, амебиаз печени с развитием в ней абсцесса, плевропульмональный амебиаз и другие внекишечные поражения (мозг, перикард, селезенка).

Среди всех вариантов течения чаще встречается клинически выраженный кишечный амебиаз. У больных возникает перемежающийся зловонный, неоформленный или водянистый стул 1–4 раза в сутки. Фекалии иногда содержат примесь слизи и крови. Нарушения стула чередуются с периодами его нормализации, могут повторяться в течение нескольких месяцев или лет.

Зачастую беспокоят метеоризм и схваткообразные боли в области живота. При пальпации слепой и восходящей кишки определяется умеренная болезненность. Ректороманоскопия и колоноскопия позволяют выявлять типичные изъязвления с участками неизмененной слизистой оболочки между ними. Диагноз устанавливается на основании обнаружения возбудителя в фекалиях или в биопсийном материале из язвы.

При дифференциальной диагностике следует учитывать характер фекалий. В кроваво-слизистом кале цисты дизентерийной амебы, как правило, отсутствуют, но именно в нем могут быть обнаружены тканевые формы амеб (трофозоиты) [4]. Основная трудность исследования такого материала – нестойкость тканевой формы амебы, которая может разрушаться через 20–30 минут после дефекации.

Собранный кал необходимо исследовать немедленно после дефекации. Гибель амеб в процессе хранения кала – основная причина гиподиагностики амебиаза. Если при обычной микроскопии кала амебы выделяются с большим трудом или имеется внекишечная форма, прибегают к иммуноферментным методам исследования крови больного. Одной из наиболее чувствительных является тест РПГА.

Широко применяется прямой вариант РИФ, диагностическим считается титр 1 : 80 [4].

В некоторых случаях обнаруживаются обширное разрушение слизистой оболочки и подслизистого слоя толстой кишки, массивные кишечные кровотечения или перфорация стенки кишки с последующим развитием перитонита. Повторные тяжелые атаки в случае кишечной формы амебиаза могут приводить к развитию язвенного постдизентерийного колита.

При этой форме заболевания амебы обычно не обнаруживаются в фекалиях и биопсийном материале, однако отмечаются резко положительные результаты серологических реакций. Пенетрация трофозоитов амеб в мышечный слой стенки кишечника может привести к образованию большой массы грануляционной ткани.

Если патологический процесс охватывает всю окружность кишечной трубки, возникают явления частичной непроходимости. При пальпации определяется подвижное, болезненное, цилиндрическое образование. Такое осложнение, или амебома, чаще встречается в области слепой кишки.

Наличие такого образования и рентгенологических признаков неравномерного сдавления стенок кишки, сужения просвета кишки может привести к ошибочному диагнозу аденокарциномы толстой кишки, болезни Крона с поражением слепой кишки, туберкулеза кишечника, дивертикулита, синдрома раздраженного кишечника [2].

Клинический случай

Примером сказанного является клиническое наблюдение больного с длительно недиагностируемым кишечным амебиазом и поражением слепой кишки.

Больной М. 1949 года рождения проживает в Московской области. В начале 1970-х гг. работал по контракту в Египте. В настоящее время работает станочником на деревообрабатывающем комбинате. В 1993 г. впервые появились боль в правой подвздошной области, общая слабость, потеря в весе, склонность к запорам, иногда примесь крови в фекалиях. С этими жалобами обратился к врачу лишь в 1995 г.

При колоноскопии обнаружен продольный щелевидный рубец на задней стенке прямой кишки, а при ФГДС – язва луковицы 12-перстной кишки. Проведено лечение болезни с положительным эффектом. При повторной колоноскопии в феврале 1998 г. по месту жительства впервые выявлена язва слепой кишки.

С подозрением на аденокарциному направлен в Московский областной онкологический диспансер, где диагноз не подтвердился.

В гастроэнтерологическом отделении МОНИКИ наблюдается с марта 1998 г. К этому времени боль в правой подвздошной области усилилась, приобрела постоянный характер, увеличилась примесь крови в фекалиях.

Дифференциальный диагноз проводился между болезнью Крона с локализацией в слепой кишке, аденокарциномой толстой кишки, солитарной язвой толстой кишки неясного генеза.

При обследовании – анемия: гемоглобин – 118 г/л, эритроциты – 3,74 ´ 1012/л, цветовой показатель –0,8; лейкоциты – 5,0 ´ 109/л, палочкоядерные нейтрофилы – 1 %, сегментоядерные нейтрофилы – 78 %, эозинофилы – 3,5 %, лимфоциты – 15 %, моноциты – 2,5 %, СОЭ – 2 мм/ч.

При ректороманоскопии патологические изменения в нижних отделах толстой кишки не выявлены. При рентгеноконтрастном исследовании кишечника (пассаж бариевой взвеси) тонкая кишка без патологических изменений. Колоноскопия 24.03.

98: две язвы купола слепой кишки 0,7 ´ 0,6 см и 0,8 ´ 0,5 см с плотными краями, покрытые фибрином. В других отделах толстой кишки изменений нет.

В биоптатах, взятых из краев язвенных дефектов, отмечается гиперплазия крипт с гроздьевидным их расположением, отек, лимфоплазмоцитарная инфильтрация с примесью эозинофилов. Заключение: нозологический диагноз по данному препарату затруднителен.

В связи с предположительным диагнозом болезни Крона больной получал в течение месяца сульфасалазин в дозе 4 г/сут без положительного клинического эффекта.

Источник: https://lib.medvestnik.ru/articles/Differencialnaya-diagnostika-boleznei-kishechnika-v-klinicheskih-primerah-kishechnyi-amebiaz-i-iersinioz.html

Амебиаз (amoebiasis)

Диф диагностика амебиаза

Амебиаз(амебная дизентерия, амебизм) – протозойноеантропозное заболевание, проявляющеесяв инвазивной кишечной форме с язвеннымпоражением толстой кишки и внекишечнойформе с развитием абсцессов в различныхорганах и системах.

Краткие исторические сведения

Возбудитель открылФ.А. Леш (1875). В 1883 г. Р.Кох выделил амебуиз испражнений больных и органов умершихлюдей. Как самостоятельную нозологическуюформу заболевание впервые под названиемамебной дизентерии описали У.Т. Каунсильмени Ф.Леффлер (1891), Ф.Шаудинн (1903) детальноописал дизентерийную амебу и назвал ееEntavoebahistolytica.

Этиология

Возбудитель -простейшее Entavoebahistolyticaрода EntavoebaклассаSarcodinaсуществует в виде цист и вегетативныхформ – предцистной, просветной, большойвегетативной и тканевой. Зрелые цистычетырехядерные, вегетативные формыимеют одно ядро. Различают патогенныеи непатогенные штаммы.

В последнее времянепатогоенные штаммы, морфологическинеотличимые от патогенных амеб, выделеныв отдельный вид Е.dispar.Просветная форма размером 10-20 мкм обитаетв просвете толстой кишки, не причиняявреда хозяину. Предцистная формаотличается от просветной малойподвижностью и гомогенностью цитоплазмы.

По мере продвижения амеб по толстойкишке происходит инцистирование.Вегетативные формы вне организмачеловека быстро погибают, тогда какцисты во внешней среде достаточноустойчивы: в испражнениях они могутсохраняться до 4 нед., в воде – до 8 мес.,что имеет существенное эпидемиологическоезначение.

Высушивание на них действуетгубительно.

Эпидемиология

Резервуар иисточник жизни – человек,больной острой или хронической формойамебиаза, реконвалесцент и цистоноситель.В эпидемических очагах носительствораспространено, оно может бытьпродолжительным и длиться нескольколет.

Механизм передачи- фекально-оральный,путь передачи- обычноводный. Возможны пищевой, а также бытовойпути передачи через загрязненные цистамируки.

Естественнаявосприимчивость людей высокая,индекс контагиозности составляет 20%.Перенесенное заболевание оставляетотносительный и кратковременныйиммунитет.

Основныеэпидемиологические признаки. Амебиазшироко распространен во многих странах,особенно в тропических и субтропическихрегионах. В некоторых из них пораженностьнаселения амебами достигает 50-80%. Поданным ВОЗ амебиаз является причинойоколо 100.

000 смертей в год в мире, чтоставит его по уровню смертности средипаразитарных заболеваний на второеместо после малярии. В некоторых странахк группам риска относят гомосексуалистов,пациентов психиатрических лечебныхучреждений. Чаще заболевают лица среднеговозраста, среди детей до 5 лет заболеваниевстречают редко. Преобладают бессимптомныеформы.

Абсцессы печени возникают, какправило, среди мужчин. Возможны водныевспышки. В летний период заболеваемостьвыше, чем в другие периоды года.

Патогенез

Заражение человекапроисходит при заглатывании цист,преодолевающих без существенныхизменений кислотный барьер желудка.Цисты и образующиеся из них в тонкойкишке предцистные и просветные формыне причиняют вреда хозяину.

В толстойкишке (слепая кишка, восходящий отдел)возбудители задерживаются, чемуспособствует стаз кала в этих отделахи активно размножаются. Просветнаяформа трансформируется в большуювегетативную, механизмы этих метаморфозокончательно не изучены.

Большаявегетативная форма обладает подвижностьюи наличием ряда протеолитическихферментов, благодаря чему она внедряетсяв стенку кишки. Установлена способностьактивации апоптоза эпителиоцитовтоксинами паразитов.

Повреждениеслизистой оболочки и более глубокихслоев кишечной стенки происходит, преждевсего, в слепой, восходящей ипоперечно-ободочной кишке. При болеетяжелом течении болезни патологическийпроцесс может приобретать характерпанколита. Морфологически выражаетсяразрушением эпителия, нарушениямимикроциркуляции, некрозом тканей иобразованием глубоких язв.

Разложениенекротизированных участков кишки свыделением в кровь биологически активныхвеществ лежит в основе развития слабойили умеренной интоксикации.

Разрастаниегрануляционной ткани в кишечной стенкеможет привести к ее утолщению и уплотнению,а в ряде случаев – к образованию такназываемых амебом,сужению и обтурации просвета кишки.

Формирование глубоких язв несет в себеугрозу перфорации кишки с развитиемперитонита и последующего спаечногопроцесса.

Гематогенноедиссеминирование амеб по системампортальной и нижней полой вен приводитк развитию внекишечного амебиаза,проявляющегося в виде образованияабсцессов или язвенных пораженийвнутренних органов.

Абсцессы чаще всеголокализуются в правой доле печени, болеередко в нижней и средней долях правоголегкого еще реже – в головном мозге,почках, поджелудочной железе. В органахможно обнаружить тканевую формудизентерийной амебы.

Прорывподдиафрагмального абсцесса печениможет привести к гнойному расплавлениюдиафрагмы и последующему развитиюгнойного плеврита. Выделение возбудителейс жидкими испражнениями и загрязнениеими кожных покровов провоцирует развитиепоражений кожи.

Основные иммунныереакции при амебиазе проявляютсявыработкой гуморальных АТ, сохраняющихсяв организме реконвалесцента до года иболее, а также активностью макрофагов.

Клиническаякартина

Инкубационныйпериод варьируетот 1 нед. до 2-3 мес.

Кишечныйамебиаз.В большинствеслучаев (до 90%) протекает бессимптомноили проявляется лишь дискомфортом вживоте и слабо выраженной диареей.

Влегких случаях заболевания характернычередование кратковременных периодовдиареи с запорами, метеоризм, периодическиесхваткообразные боли в животе. Безлечения такое состояние может продолжатьсяот нескольких дней до нескольких недель.

Самочувствие больных остаетсяудовлетвори-тельным, температура неповышается.

При выраженнойклинической симптоматике в первые днизаболевания наблюдают умеренныепроявления диареи. Стул каловый, обильный,частота дефекаций не превышает 3-5 разв день. Возникают боли в животе, вначалеони имеют локализованный характерсоответственно проекции слепой кишкии восходящего отдела толстой кишки.

Небольшая общая слабость постепеннопрогрессирует, снижается аппетит, менеечем в половине случаев появляетсясубфебрилитет. В дальнейшем, на протяжении7-10 дней, число ежедневных дефекацийнарастает, эпизоды оформленного стулаили запоров становятся реже и короче,объем испражнений уменьшается, ониприобретают стекловидный, слизистыйхарактер, иногда с примесью крови.

Возможно вовлечение в процесс аппендикса,клинически проявляющееся аппендикулярнойколикой.

При одновременнойпоражении начальных и дистальных отделовтолстой кишки возможны тенезмы, в редкихслучаях испражнения становятсяслизисто-кровянистыми (“малиновоежеле”).

В зависимости отпреимущественной локализациипатологичес-ких изменений в толстойкишке при осмотре больных отмечаютметеоризм, при пальпации определяютболезненность в илеоцекальной области,по ходу восходящего и других отделовтолстой кишки, утолщение слепой кишки.Сигмовидная кишка может пальпироватьсяв виде болезненного воспалительноготяжа. Печень и селезенка – не увеличены.

При проксимальномколите (поражение слепой и восходящейкишки) колоноскопия выявляет лишькатаральные изменения слизистойоболочки. При преимущественном поражениидистальных отделов толстой кишки илипри панколите слизистая оболочкасигмовидной и прямой кишки отечна,обнаруживают очаговую гипермию, эрозиии язвы, в просвете кишки много слизи.

При отсутствиилечения заболевание приобретаетхроническоетечение подвум вариантам – рецидивирующему инепрерывному. В период ремиссии больныечувствую себя удовлетворительно.

Принепрерывном течении заболевания больнойпрогрессивно теряет массу тела из-задефицита белков и витаминов (в тяжелыхслучаях вплоть до кахексии), развиваютсянарастающая слабость, анемия, трофическиенарушения, безбелковые отеки.

У детей раннеговозраста, беременных и кормящих, а такжеу ослабленных лиц может развитьсямолниеноснаяформа кишечногоамебиаза с обширными язвенными поражениямитолстой кишки, выраженными общетоксическимиреакциями и болями в животе. Эту формувстречают редко, без лечения возможенлетальный исход.

Внекишечныйамебиаз. Проявляетсяформированием абсцессов печени, режелегких, головного мозга и других органов.

Абсцесс печениобычноразвивается через 1-3 мес. после проявленийкишечного амебиаза, иногда черезнесколько месяцев или даже лет.

Однакоон может развиться даже после легкоготечения заболевания, оставшегосяневыявленным у преобладающего большинствабольных, а в 6-10% случаев формируется безпредшествовавших поражений толстойкишки.

Заболевание начинается остро, сподъема температуры до высоких цифр,болей в правом подреберье. Лихорадкаможет быть гектической, ремиттирующей,постоянной или неправильной, сопровождаетсяознобами и выраженным ночным потоотделением.

Боли усиливаются прикашле и движении, из-за чего нередкобольные поддерживают руками печень приходьбе. Однако следует иметь в виду, чтопри глубоком внутрипеченочномраспространении абсцесса боли могутотсутствовать. Желтуха не характернадля абсцессов печени и наблюдаетсяредко.

При осмотреобнаруживают снижение тургора кожи,увеличенную и болезненную печень,пастозность подкожной клетчатки внижних отделах грудной клетки справа.Возможны легочные поражения в видебазальной правосторонней пневмонииили плеврита. Рентгенологически выявляютвысокое стояние диафрагмы с ограничениемподвижности ее правого купола.

Абсцесс легкогопроявляетсясубфебрилитетом с периодическимиподъемами температуры до высоких цифр,болями в груди, кашлем, соответствующимиизменениями на рентгенограмме легких.Возможны кровохарканье, отхождениебольшого количества темно-коричневоймокроты при прорыве абсцесса в бронх.На рентгенограмме обнаруживают полостьв легком с горизонтальным уровнемжидкости.

Абсцессы мозгавозникаютредко. Их отличают сильная головнаяболь, тошнота и рвота, развитиеневрологической симптоматики,соответствующей локализации абсцесса.Температура тела остается нормальнойили повышается до субфебрильных цифр.

В очень редкихслучаях возможно развитие острогоамебного перипортального гепатитас гепатомегалией, лихорадкой, болями впечени, лейкоцитозом. Как казуистическиеслучаи описаны специфическая амебнаяплевропневмония,воспалительно-язвенные пораженияорганов мочеполовой системы.

Кожный амебиазпоражаетпромежность, ягодицы, перианальнуюобласть, где развиваются эрозии иглубокие малоболезненные язвы.

Источник: https://studfile.net/preview/5875451/page:2/

Амебиаз | #10/11

Диф диагностика амебиаза

Год утверждения 2016
Профессиональные ассоциации

  • Общественная организация «Ассоциация врачей инфекционистов Санкт-Петербурга и Ленинградской области» (АВИСПО);
  • Общественная организация «Евроазиатское общество по инфекционным болезням».

Оглавление

1. Краткая информация2. Диагностика3. Лечение4. Реабилитация5. Профилактика6. Дополнительная информация

Библиография

Амебиаз, пер. с англ., ВОЗ, сер. техн. докл., №421, Женева, 1970; Гордон Е. И. и др. Лабораторные методы исследования патогенных простейших, М., 1957, библиогр.; Еолян Р. О. Абсцессы печени и их лечение, М., 1949, библиогр.; Калиничева И. Г. Хирургические осложнения амебна за, Сталинабад, 1957, библиогр.

; Кассир с кий И. А. и Плотников Н. Н. Болезни жарких стран, с. 189, М.,, 1964, библиогр.: Сванидзе Д. П. История изучения амебиаза и борьбы с ним в СССР, М., 1955, библиогр.; он же, Амебиаз и балантидиаз, М., 1959, библиогр.; Соловьев М. М. и Пшеничный Г. С.

Изучение сывороток от больных амебиазом кишечника реакцией флюоресцирующих антител, Мед. паразитол., т. 40, № 6, с. 643, 1971, библиогр.; Сченснович В. Б. и Плотников Н. Н. Амебная дизентерия, Многотомн. руководство, по микробиол., клин, и эпидемиол. инфекционных болезней, под ред. Н. Н. Жукова-Вережникова, т. 9, с.

160, М., 1968; El-Hashimi W. а. Рittman T. Ultrastructure of Entamoeba histolytica trophozoites obtained from the colon and from in vitro cultures, Amer. J. trop. Med. Hyg., v. 19, p. 215, 1970, bibliogr.; Lowe Сh. Y. а. Маеgraith B. G. Electron microscopy of Entamoeba histolytica in host tissue, Ann. trop. Med.

Parasit., v. 64, p. 469, 1970, bibliogr.; Mansоn-ВahrP. E. a. Оrmеrd W. E. Amoebic and bacillary dysentery and the enteric fevers, Practitioner, v. 207, p. 154, 1971; Rubidge C. J., Sсragg J. N. a. Powell S. J. Treatment of children with acute amoebic dysentery, Arch. Dis. Childh., v. 45. p. 196, 1970, bibliogr.

; Wilmot A. J. Intestinal amoebiasis, Practitioner, v. 203, p. 634, 1969, bibliogr.

Этиология Амебиаза

Матевосян Ш. M. Паразитология и эпидемиология амебиаза, Ереван, 1951, библиогр.; Сченснович В. Б. Влияние кортизона и спленэктомии на реактивность организма при экспериментальном амебиазе, Мед. паразитол., т. 30, № 4, с. 455, 1961; Сченснович В. Б. и Соловьев М. М.

Сравнительная вирулентность для крыс штаммов Entamoeba histolytica, выделенных от больных амебиазом и от здоровых носителей, там же, № 6, с. 694; Вrumpt E. Precis de parasitologie, P., 1949; Craig C. F. Laboratory diagnosis of protozoan diseases, Philadelphia, 1942, bibliogr.; Deschiens R. L’amibiase et lamibe dysenterique, P., 1965, bibliogr.

; Ho are C. A. Handbook of medical protozoology, L., 1949, bibliogr.

1.1 Определение

«Амебиаз»– протозойное заболевание человека:

  • с фекально-оральной передачей,
  • язвенным поражением кишечника,
  • умеренно выраженной интоксикацией,
  • рецидивирующим и хроническим течением,
  • возможными внекишечными осложнениями в виде абсцессов печени, головного мозга, легких и других органов.

1.2 Этиология и патогенез амебиаза

Этиология

Возбудитель Entamoeba histolytica, отряд Amoebidae, простейшие Sacromastigophora.

Цикл развития:

вегетативная (трофозоит) с 3 формами развития:

  • большая вегетативная (Entamoeba histolytica forma magna) — 20-60 мкм, типичный эритрофаг, в свежих испражнениях при остром амебиазе;
  • просветная (Entamoeba histolytica forma minuta) — 15-20 мкм, в нижнем отделе толстой кишки переходит в цистную, в испражнениях реконвалесцентов, при хроническом рецидивирующем течении и у носителей в кале после слабительных;
  • тканевая — 20-25 мкм, в подслизистом слое кишки и в абсцессах органов, редко в жидких испражнениях при язвах кишечника.

стадия покоя — 10-15 мкм, циста различной степени зрелости, зрелая с 4 ядрами, в кале реконвалесцентов, в ремиссии при хроническом течении и у носителей амеб.

Патогенез

Стадии патогенеза:

  • Инфицирование — попадание зрелых цист в ЖКТ; в тонкой кишке из каждой цисты выходит 4- ядерная амеба, из которой формируется 4 одноядерных, каждая делится на просветных, живущих в верхнем отделе толстой кишки без клинических проявлений.
  • Трансформация просветных форм в эритрофаги при благоприятных условиях в организме (иммунодефицит, воспаление), выделяют разрушающие эпителиальный слой цитолизины.
  • Поражение кишечника от слепой до сигмовидной с некрозом слизистой и язвами после вскрытия микроабсцессов.
  • ВнедрениеEntamoeba histolytica forma magna в подслизистый слой толстой кишки – преимущественно по краям язвы, некоторые проникают в подслизистый слой.
  • Осложнения местных проявлений амебиаза — перфорация язв с перитонитом или перитонеальными спайками, стриктуры при заживлении язв с угрозой кишечной непроходимости, амебома.
  • Гематогенное распространение и формирование абсцессов в органах.
  • Иммунный ответ при амебиазе — секреторные IgA против Eh-лектина, IgМ и IgG при гематогенном распространении, активация макрофагов и натуральных киллеров для защиты при реинфекции после первого эпизода болезни.

1.3 Эпидемиология

Антропонозная протозойная инфекция.

Источники инфекции:

  • носители амеб
  • реже больные хроническим амебиазом.

В мире:

  • 3 место – после малярии и шистосомоза среди всех паразитарных болезней по летальным исходам — 100 тыс.;
  • ежегодно поражает около 50 млн.;
  • 50% случаев в развивающихся странах (Нигерия, Гана, Бенин, Кот-д’Ивуар),
  • инфекция стран Африки, Кореи, Китая, Южной и Центральной Америки;
  • смертность 0,2% от всех выявленных случаев;
  • внекишечный амебиаз — около 10% от всех случаев.

В России:

  • в южных регионах;
  • в основном спорадическая заболеваемость;
  • эндемичный регион – Дагестан;
  • возможны внекишечные формы;
  • в приграничных районах Армении, Грузии, Туркмении, Киргизии.

1.4 Кодирование по МКБ-10

Амебиаз (А06):инфекция, вызванная Entamoeba histolytica

А06.0 – Острая амебная дизентерия;

Острый амебиаз Кишечный амебиаз БДУ;

А06.1 — Хронический кишечный амебиаз;

А06.2 — Амебный недизентерийный колит;

А06.3 — Амебома кишечника; Амебома БДУ;

А06.4 —Амебный абсцесс печени;

А06.5 — Амебный абсцесс легкого;

  • Амебный абсцесс легкого (и печени);

A06.6 — Амебный абсцесс головного мозга;

  • Амебный абсцесс головного мозга (и печени) (и легкого);

A06.7 — Кожный амебиаз;

A06.8 — Амебная инфекция другой локализации;

  • Амебный аппендицит;
  • Амебный баланит;

A06.9 — Амебиаз неуточненный.

1.5 Классификация амебиаза

Клиническая:

По типу:

1. Типичный (амебная диарея, амебная дизентерия, острый амебный колит); 2. Атипичный (латентный); 3. Молниеносный (фулминантный).

По наличию осложнений:

  • Без осложнений;
  • С кишечными осложнениями (кровотечение, перфорация язв; стриктуры, полипоз, амебома, выпадение слизистой прямой кишки);
  • С внекишечными осложнениями (абсцессы печени, легких, гепатит, кожи и др.).

По характеру течения:

Источник: https://PrioritetMed.ru/infekcii-zhkt/stul-pri-amebiaze.html

Ваш лечащий врач
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: